Бази даних


Наукова періодика України - результати пошуку


Mozilla Firefox Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер
"Mozilla Firefox"

Вид пошуку
Повнотекстовий пошук
 Знайдено в інших БД:Реферативна база даних (5)
Список видань за алфавітом назв:
A  B  C  D  E  F  G  H  I  J  L  M  N  O  P  R  S  T  U  V  W  
А  Б  В  Г  Ґ  Д  Е  Є  Ж  З  И  І  К  Л  М  Н  О  П  Р  С  Т  У  Ф  Х  Ц  Ч  Ш  Щ  Э  Ю  Я  

Авторський покажчик    Покажчик назв публікацій



Пошуковий запит: (<.>A=Bazalii A$<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 4
Представлено документи з 1 до 4
1.

Drobot L. B. 
Reactive oxygen species in signal transduction [Електронний ресурс] / L. B. Drobot, A. A. Samoylenko, A. V. Vorotnikov, P. A. Tyurin-Kuzmin, A. V. Bazalii, T. Kietzmann, V. A. Tkachuk, S. V. Komisarenko // Український біохімічний журнал. - 2013. - Т. 85, № 6. - С. 209-217. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2013_85_6_21
Активні форми кисню (АФК) є радикальними і нерадикальними продуктами неповіного відновлення кисню, що функціонують як медіатори редокс-сигналювання і оксидативного стресу залежно від їх рівня в різних субклітинних компартментах. На сьогодні нагромаджено величезний масив даних, які свідчать на користь функціонування АФК як "вторинних посередників" у регулюванні внутрішньоклітинних сигнальних каскадів, залучених до контролю клітинного росту, проліферації, апоптозу, міграції та інвазії клітин. Узагальнено дані стосовно АФК-залежного регулювання компонентів сигнальних мереж, таких як MAPK, PI3K/Akt, PKC, NF-kB, Nrf2, FoxO, HIF-1<$Ealpha> та ролі АФК у канцерогенезі.
Попередній перегляд:   Завантажити - 1.593 Mb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
2.

Bazalii A. V. 
Interaction between adaptor proteins Ruk/CIN85 and Tks4 in normal and tumor cells of different tissue origins [Електронний ресурс] / A. V. Bazalii, A. A. Samoylenko, D. M. Petukhov, A. V. Rynditch, M.-J. Redowicz, L. B. Drobot // Biopolymers and cell. - 2014. - Vol. 30, № 1. - С. 37-41. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BPK_2014_30_1_7
Мета роботи - з'ясувати особливості взаємодії окремих доменів SH3 адаптерного білка Ruk/CIN85 з ендогенним адаптерним білком Tks4 у нормальних і пухлинних клітинах різного тканинного походження. Аналіз GST in vitro pull-down проведено з використанням загальних клітинних лізатів ліній клітин різного тканинного походження. Встановлено, що домен SH3A адаптерного білка Ruk/CIN85 преципітує повнорозмірну форму адаптерного білка Tks4 (Mr 120 кДа) з лізатів пухлинних клітин молочної залози (MCF-7, MDA-MB-231), меланоми (ММ-4), ободової кишки (НТ-29, DLD-1) людини, а також карциноми легені Льюїс (LLC) та фібробластів (NIH 3Т3) миші. Виявлено також, що всі домени SH3 білка Ruk/CIN85 (А, В і С) з високою ефективністю преципітують додаткові форми Tks4 з Mr 75, 90 і 160 кДа з лізатів клітин карциноми ободової кишки людини та фібробластів миші. Молекулярну природу нових множинних форм Tks4 на сьогодні не встановлено. Висновки: ідентифіковано нові множинні молекулярні форми адаптерного білка Tks4 з Mr 75, 90 і 160 кДа, здатні з високою афінністю взаємодіяти з доменами SH3 білка Ruk/CIN85. Одержані дані дозволяють припустити, що можливість зв'язування доменів SH3 Ruk/CIN85 з ендогенними формами білка Tks4 обумовлена клітинним контекстом, тоді як рівень взаємодії регулюється в процесі реалізації фізіологічних відповідей клітин.
Попередній перегляд:   Завантажити - 234.556 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
3.

Bazalii A. V. 
Transcriptional regulation of NOX genes expression in human breast adenocarcinoma MCF-7 cells is modulated by adaptor protein Ruk/CIN85 [Електронний ресурс] / A. V. Bazalii, I. R. Horak, G. V. Pasichnyk, S. V. Komisarenko, L. B. Drobot // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2016. - Vol. 88, № 1. - С. 119-125. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2016_88_1_15
Зазначено, що NADPH оксидази є ключовими компонентами редоксзалежних сигнальних мереж, залучених до контролю проліферації, виживання та інвазії пухлинних клітин. Накопичено дані, які демонструють специфічні профілі та рівні експресії гомологів NADPH оксидаз (NOXs) та їх допоміжних протеїнів у лініях пухлинних клітин людини та первинних пухлинах, а також модулювання цих параметрів позаклітинними чинниками. У попередніх дослідженнях виявлено, що продукування АФК аденокарциномними клітинами ободової кишки людини лінії НТ-29 позитивно корелює з рівнем експресії адаптерного протеїну Ruk/CIN85, тоді як підвищені рівні експресії Ruk/CIN85 у слабко інвазивних аденокарциномних клітинах грудної залози людини лінії MCF-7 сприяють розвитку їх малігнізованого фенотипу через конститутивну активацію шляху Src/Akt. З метою з'ясування, чи впливає надекспресія Ruk/CIN85 у клітинах MCF-7 на регулювання транскрипції генів NOXs, проведено скринінг вмісту мРНК NOX1, NOX2, NOX3, NOX4, NOX5, DUOX1, DUOX2 і регуляторної субодиниці p22<^>Phox в субклонах клітин MCF-7 із різними рівнями експресії Ruk/CIN85 за допомогою кількісної полімеразної ланцюгової реакції (qPCR). Cистемні різноспрямовані зміни рівня мРНК для NOX1, NOX2, NOX5, DUOX2 і p22Phox виявлено в клітинах MCF-7 із надекспресією адаптерного протеїну у порівняні з контрольними клітинами дикого типу. Пригнічення експресії Ruk/CIN85 за допомогою технології РНК-інтерференції призводило до реверсії виявлених змін. З'ясування молекулярних механізмів, що опосередковують вплив Ruk/CIN85 на регулювання транскрипції генів NOXs, потребує подальших досліджень.
Попередній перегляд:   Завантажити - 1.308 Mb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
4.

Bazalii A. V. 
Apocynin attenuates motility and induces transition from sustained to transient EGF-dependent Akt activation in MCF-7 cells that overexpress adaptor protein Ruk/CIN85 [Електронний ресурс] / A. V. Bazalii, L. B. Drobot, S. V. Komisarenko // Biopolymers and cell. - 2016. - Vol. 32, № 1. - С. 21-25. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BPK_2016_32_1_4
Мета роботи - з'ясувати можливе залучення NADPH оксидаз до контролю рухливості клітин і Akt-залежного сигнального шляху в аденокарциномних клітинах грудної залози людини лінії MCF 7, що стабільно надекспресують адаптерний протеїн Ruk/CIN85. Для аналізу рухливості клітин використовували модифіковану камеру Бойдена. Динаміку EGF-індукованої активації Akt досліджували за допомогою Вестерн-блот аналізу. Показано, що апоцинін, інгібітор збирання мембранних NADPH оксидаз, значно пригнічує рухливість клітин MCF-7, що надекспресують Ruk/CIN85 (субклон G10) у порівнянні з контрольними клітинами. Крім цього, апоцинін індукував перехід від тривалої до тимчасової EGF-індукованої активації Akt у G10 клітинах і не впливав на тимчасову активацію Akt у контрольних клітинах. Висновки: одержані дані надають змогу припустити, що АФК, продукти NADPH оксидаз, є сигнальними компонентами, розташованими вище від кінази Akt, які опосередковують підвищений міграційний потенціал клітин MCF-7 з надекспресією Ruk/CIN85.
Попередній перегляд:   Завантажити - 339.382 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
 
Відділ наукової організації електронних інформаційних ресурсів
Пам`ятка користувача

Всі права захищені © Національна бібліотека України імені В. І. Вернадського